铁代谢紊乱是肾性贫血的重要机制之一，表现为铁调素水平升高、铁吸收减少及铁利用障碍。传统ESA治疗虽能刺激红细胞生成，但无法改善铁代谢紊乱，导致患者对铁剂的需求增加及铁过载风险升高。伐度司他作为HIF-PHI类药物，通过激活HIF信号通路，不仅促进内源性EPO生成，还改善铁代谢状态，为肾性贫血的长期管理提供了新策略。

　　长期铁代谢管理：铁调素抑制与铁利用优化

　　铁调素是调节铁代谢的关键因子，其水平过高会抑制肠道铁吸收及巨噬细胞铁释放，导致铁利用障碍。伐度司他通过激活HIF信号通路，抑制铁调素合成，从而改善铁代谢状态。在INNO2VATE研究中，伐度司他治疗可使非透析CKD患者的铁调素水平显著下降，降幅达30%-40%，同时总铁结合力（TIBC）升高，提示铁转运蛋白合成增强，铁的吸收与利用效率得到改善。这一作用不仅有助于纠正贫血，还减少了因铁过载导致的器官损伤风险，为患者长期健康提供保障。

　　对于透析依赖型患者，伐度司他的铁代谢改善作用同样显著。一项针对维持性血液透析患者的研究显示，伐度司他治疗可显著降低患者对静脉铁剂的需求。在治疗8周后，约30%的患者可减少静脉铁剂用量，治疗16周后，这一比例升至45%。此外，伐度司他治疗组患者的血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度（TSAT）水平均保持稳定，未出现铁过载现象。

　　基于疗效反应的剂量调整：动态监测与个体化优化

　　伐度司他的剂量调整需基于患者的疗效反应及铁代谢状态进行动态监测与个体化优化。在INNO2VATE研究中，建议每4周监测一次血红蛋白、血清铁蛋白及TSAT水平，以评估治疗反应及铁代谢状态。对于血红蛋白上升速度<0.5g/dL/周或铁储备不足（血清铁蛋白<100ng/mL、TSAT<20%）的患者，需增加伐度司他剂量或补充铁剂；对于血红蛋白上升速度>1.0g/dL/周或铁储备充足（血清铁蛋白≥500ng/mL、TSAT≥50%）的患者，则需减少伐度司他剂量或暂停铁剂补充，以避免血红蛋白过快上升及铁过载风险。

　　在长期治疗过程中，需密切关注患者的心血管风险因素及不良反应。伐度司他虽在心血管安全性方面表现优于传统ESA，但仍可能增加高血压、血栓形成等风险。因此，对于合并高血压或心血管疾病的患者，需定期监测血压及凝血功能，及时调整降压药物及抗凝治疗方案。同时，需教育患者自我监测症状，如头痛、视力模糊、胸痛等，及时就医以避免严重不良事件发生。

　　特殊情境下的剂量调整：感染与手术期管理

　　感染是CKD患者常见的并发症，可能导致贫血加重及铁代谢紊乱。在感染期间，患者对伐度司他的反应可能发生变化，需根据感染严重程度及血红蛋白水平调整剂量。对于轻度感染患者，可维持原剂量治疗；对于重度感染患者，则需暂停伐度司他治疗，直至感染控制后重新评估剂量。

　　手术期是CKD患者贫血管理的关键时期，需平衡出血风险与贫血纠正需求。在手术前，建议根据患者的血红蛋白水平及手术类型调整伐度司他剂量。对于血红蛋白<10g/dL的患者，可增加剂量至450mg/d以快速提升血红蛋白水平；对于血红蛋白≥10g/dL的患者，则可维持原剂量或减少剂量以避免血红蛋白过快上升。在手术后，需密切监测血红蛋白及铁代谢状态，及时调整剂量以促进贫血纠正及伤口愈合。

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