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作为新一代PARP抑制剂，他拉唑帕利凭借其独特的“双重作用机制”——同时抑制PARP酶活性并形成“PARP-DNA陷阱”，在BRCA突变乳腺癌治疗中展现出显著优势。其核心优势在于精准阻断肿瘤细胞的DNA修复通路：正常细胞可通过同源重组修复（HRR）等备用通路修复DNA损伤，而BRCA1/2突变的癌细胞因HRR缺陷，高度依赖PARP酶修复单链断裂。他拉唑帕利通过“合成致死”策略，使癌细胞因DNA损伤堆积而凋亡，同时其强效的PARP捕获能力进一步放大这一效应，临床数据显示其疗效较传统化疗提升显著。
在BRCA突变乳腺癌的维持治疗中，他拉唑帕利显著延长患者无进展生存期（PFS），尤其对三阴性乳腺癌（TNBC）患者，其脑转移风险降低的潜力更受关注。然而，其疗效的“双刃剑”特性也体现在血液学毒性管理上。约30%-40%的患者可能出现≥3级贫血，20%-30%发生中性粒细胞减少，这与其强效抑制PARP酶导致骨髓干细胞损伤相关。管理策略需分层实施：
预防性干预：治疗前评估患者基线血常规，对贫血高风险人群（如老年、既往化疗史）提前使用促红细胞生成素（EPO）或铁剂；
剂量调整：出现≥3级血液学毒性时，暂停用药至毒性缓解至≤1级，随后按50%-75%剂量恢复治疗；
支持治疗：联合使用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）预防中性粒细胞减少性发热，严重贫血患者需输血支持。
此外，他拉唑帕利的长期安全性数据表明，其血液学毒性多发生于治疗前3个月，后续可随耐受性改善而缓解。临床实践中，医生需通过动态监测血常规、调整用药节奏，在疗效与安全性间取得平衡，使患者从这一“强力抓手”中持续获益。
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