FLT3突变是急性髓系白血病（AML）中最常见的驱动基因突变之一，其引发的持续信号通路激活导致白血病细胞不受控增殖，传统化疗方案对此类患者的疗效有限。吉瑞替尼作为第二代FLT3抑制剂，凭借其精准的靶向机制和显著的疗效优势，成为FLT3突变AML治疗领域的突破性选择。

　　疗效优势：从“无药可医”到“长期生存”

　　吉瑞替尼通过特异性结合FLT3突变蛋白的酪氨酸激酶结构域，阻断异常信号传导，同时抑制AXL激酶等耐药相关通路，实现双重抗肿瘤作用。在复发/难治性FLT3突变AML患者中，吉瑞替尼单药治疗的完全缓解率显著高于传统化疗，且缓解质量更高。更关键的是，其显著延长患者中位总生存期，部分患者生存期突破3年，这在既往治疗中极为罕见。此外，吉瑞替尼联合去甲基化药物或BCL-2抑制剂的方案，进一步将初治老年患者的完全缓解率提升至较高水平，为高危人群提供了新选择。

　　分化综合征：早期识别与干预是关键

　　尽管吉瑞替尼疗效显著，但需警惕分化综合征这一潜在风险。该综合征表现为发热、呼吸困难、肺水肿等症状，通常发生于治疗初期。其机制与FLT3抑制后白血病细胞分化加速相关，需通过糖皮质激素及时干预。临床建议对疑似患者立即启动地塞米松治疗，并暂停吉瑞替尼直至症状缓解。通过规范监测与快速响应，分化综合征的致死率已显著降低，多数患者可恢复治疗并持续获益。

　　基于吉瑞替尼在复发/难治性AML中的突破，其应用已逐步前移至初治患者。研究显示，吉瑞替尼联合强化疗可使FLT3突变患者的微小残留病（MRD）阴性率大幅提升，为移植创造条件。对于无法耐受强化疗的老年患者，吉瑞替尼单药或联合低强度方案亦能显著延长生存期。随着对耐药机制的深入解析，吉瑞替尼在移植后维持治疗中的价值也日益凸显，可降低复发风险。

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