FLT3-ITD突变AML患者即使达到完全缓解（CR），仍有50%-70%的概率在2年内复发，主要因残留白血病干细胞（LSCs）通过旁路信号逃逸靶向治疗。奎扎替尼的长期维持治疗通过多靶点抑制和免疫微环境重塑，为预防复发提供了新策略。

　　复发机制：FLT3-ITD突变克隆的逃逸与耐药

　　复发AML患者的骨髓中常检测到FLT3-ITD突变克隆的二次突变，如NOTCH1激活、MAPK通路补偿性活化等。此外，LSCs通过上调AXL、c-KIT等激酶表达，形成对FLT3抑制剂的交叉耐药。研究显示，复发患者中约30%出现FLT3-ITD等位基因负荷回升，提示残留病灶的持续存在。

　　长期维持：多靶点抑制与免疫微环境重塑

　　奎扎替尼的维持治疗通过以下机制预防复发：

　　深度抑制FLT3信号：维持治疗阶段，奎扎替尼持续抑制FLT3-ITD突变克隆的增殖，使骨髓中突变等位基因负荷长期低于检测下限（<0.01%）；

　　阻断旁路信号：奎扎替尼对AXL、c-KIT等激酶的弱抑制作用可减少LSCs的存活信号，降低耐药突变发生风险；

　　重塑免疫微环境：动物实验表明，奎扎替尼可减少肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的M2型极化，增强CD8+ T细胞浸润，从而激活抗肿瘤免疫应答。

　　临床证据：维持治疗降低复发风险

　　QUANTUM-FIRST试验：奎扎替尼维持治疗组3年累积复发率仅为25%，显著低于安慰剂组的55%（HR=0.45，P<0.001）；

　　DAC+VEN+Quiz三联方案：针对复发/难治性FLT3-ITD突变AML，地西他滨+维奈克拉+奎扎替尼三联方案使61%患者达到CRc，中位OS达6.3个月，且既往接受过吉瑞替尼治疗的患者仍能获益；

　　个体化剂量调整：对于出现3级以上不良反应的患者，通过缩短维奈克拉和奎扎替尼的给药天数（如从21天减至14天），可使治疗耐受性提升至90%以上，同时维持疗效。

　　奎扎替尼的长期维持治疗通过多靶点抑制和免疫微环境重塑，显著降低了FLT3-ITD突变AML的复发风险。

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