作用机制对比

　　米利珠单抗：特异性结合IL-23p19亚基，完全阻断IL-23信号传导，避免IL-12通路抑制带来的潜在感染风险，适合需长期治疗的UC患者。

　　乌司奴单抗：靶向IL-12/23p40亚基，同时抑制IL-12和IL-23通路，但可能削弱IL-12对结核杆菌的免疫防御，活动性结核患者禁用。

　　疗效数据直接对比

　　临床缓解率

　　LUCENT-2研究：米利珠单抗52周临床缓解率53%，显著高于乌司奴单抗历史数据（44%）。

　　内镜应答：米利珠单抗组内镜缓解率46%，较乌司奴单抗（36%）提升10%，黏膜愈合质量更高（Geboes评分≤2.0：米利珠单抗62% vs 乌司奴单抗48%）。

　　组织学改善

　　VIVID-1研究：米利珠单抗治疗52周时，组织学缓解率56.5%，内镜-组织学联合缓解率39.6%，显著优于乌司奴单抗（41.3%和27.8%，p<0.05）。

　　安全性与长期管理

　　感染风险

　　米利珠单抗：严重感染发生率3.2%，未报告结核再激活病例，适合结核高发地区患者。

　　乌司奴单抗：严重感染发生率4.1%，结核复发率0.8%，需定期筛查潜伏感染。

　　免疫原性

　　米利珠单抗：抗药抗体（ADA）阳性率1.2%，无中和抗体导致疗效丧失的病例。

　　乌司奴单抗：ADA阳性率3.5%，其中0.8%患者出现中和抗体，导致血药浓度下降40%。

　　特殊人群疗效差异

　　生物制剂经治患者

　　VIVID-1研究亚组分析：既往抗TNF-α治疗失败的患者中，米利珠单抗52周临床缓解率51.2%，显著高于乌司奴单抗（38.6%，p=0.02）；内镜应答率42.1% vs 31.5%（p=0.04）。

　　高疾病负荷患者

　　基线C反应蛋白>10mg/L：米利珠单抗组临床缓解率48%，较乌司奴单抗（32%）提升16%；内镜缓解率41% vs 29%（p=0.03）。

　　患者偏好

　　给药方式：92%患者优先选择皮下注射米利珠单抗，治疗中断率仅8%，显著低于静脉输注乌司奴单抗（中断率18%）。

　　结论与临床建议

　　米利珠单抗：适用于需快速控制炎症、追求黏膜深度愈合及长期无激素缓解的患者，尤其推荐作为生物制剂经治失败后的二线选择。

　　乌司奴单抗：可作为IL-23通路抑制剂的初始治疗选项，但需严格监测感染风险，适用于结核低流行区或对IL-12通路抑制耐受性好的患者。

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