在非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗领域，MET基因异常已成为继EGFR、ALK之后的重要驱动靶点。MET基因通过外显子14跳跃突变、基因扩增或蛋白过表达等机制，持续激活下游信号通路，驱动肿瘤细胞增殖、迁移和血管生成。赛沃替尼（Savolitinib）作为我国首个获批的特异性MET激酶抑制剂，通过精准阻断MET受体酪氨酸激酶的磷酸化，有效抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡，为携带MET驱动基因突变的晚期NSCLC患者提供了个性化治疗的新选择。

　　MET外显子14跳跃突变是NSCLC中常见的驱动基因变异，约占晚期患者的2%-4%，尤其在肺肉瘤样癌和腺癌亚型中比例更高。传统化疗或免疫治疗对这类患者的疗效有限，而赛沃替尼通过高选择性抑制MET激酶活性，直接阻断异常信号传导，显著延长患者无进展生存期。临床实践中，对于含铂化疗后进展或不耐受标准治疗的患者，赛沃替尼单药治疗可使约40%-50%的患者肿瘤缩小或疾病稳定，部分患者实现长期带瘤生存。

　　此外，MET通路异常常作为EGFR-TKI等靶向治疗的耐药机制出现。例如，在EGFR突变患者接受奥希替尼治疗后，约15%-20%会因MET扩增导致耐药。赛沃替尼与EGFR-TKI的联合用药策略，通过同时阻断两条信号通路，有效克服耐药问题，为患者争取二次治疗机会。这种“双靶点”协同模式，体现了精准医疗中“个体化用药”与“动态调整”的核心原则。

　　赛沃替尼的剂量设计基于患者体重和耐受性，通常以口服形式给药，起始剂量为每日一次。治疗过程中需密切监测不良反应，尤其是外周水肿、恶心呕吐和肝功能异常。多数不良反应为1-2级，可通过剂量调整或对症支持缓解。例如，外周水肿可通过限制食盐摄入、穿戴弹力袜或短期使用利尿剂改善；恶心呕吐可通过分次进食、避免油腻食物或联合止吐药控制。

　　对于老年患者或合并基础疾病者，医生会采用更保守的剂量爬升方案，逐步增加至目标剂量，以平衡疗效与安全性。临床共识强调，治疗初期需每周监测肝功能，稳定后延长至每2-3周一次，确保及时发现肝酶升高并调整用药。这种“个体化监测”策略，显著提高了患者的治疗依从性。

　　赛沃替尼的疗效高度依赖于MET基因异常的检测结果。目前，MET外显子14跳跃突变可通过二代测序（NGS）或RNA检测确认，而MET扩增需通过荧光原位杂交（FISH）评估。临床实践中，推荐所有晚期NSCLC患者在初始诊断时进行多基因检测，以明确驱动基因状态。对于MET阳性患者，赛沃替尼可作为一线或后线治疗选择；对于阴性患者，则需避免无效用药，减少经济负担和毒性风险。

　　此外，动态监测MET通路状态对治疗调整至关重要。例如，部分患者在接受赛沃替尼治疗后可能因继发突变产生耐药，此时需通过液体活检或重复组织活检确认耐药机制，并考虑联合其他靶向药物或化疗方案。这种“精准检测-动态评估-方案调整”的闭环管理，是提升长期生存率的关键。

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