阿西米尼（Asciminib）作为全球首个特异性靶向ABL肉豆蔻酰口袋（STAMP）的BCR-ABL1抑制剂，为费城染色体阳性（Ph+）慢性髓系白血病（CML）患者提供了突破性治疗选择。然而，其心血管与胰腺毒性风险需通过系统化监测实现精准管理。

　　心血管毒性：机制与监测策略

　　阿西米尼通过抑制BCR-ABL1激酶干扰血管内皮功能，可能诱发动脉闭塞事件（AOEs）。MD安德森癌症中心开展的Ⅰ期ASC4MORE研究显示，在阿西米尼联合尼洛替尼组中，AOEs发生率达11.5%，显著高于单药组的5.1%-8.7%。进一步分析表明，尼洛替尼通过抑制PDGFRα通路加剧血管内皮损伤，与阿西米尼产生协同毒性。

　　监测方案：

　　基线评估：治疗前需完成颈动脉超声、踝肱指数（ABI）及高敏C反应蛋白（hs-CRP）检测，识别亚临床动脉粥样硬化患者。

　　动态监测：每12周进行血脂谱分析（重点关注LDL-C/HDL-C比值）及血压监测，目标值控制在收缩压<130 mmHg、舒张压<80 mmHg。

　　事件干预：发生2级AOEs（如短暂性脑缺血发作）时，需暂停阿西米尼并启动阿司匹林（100mg/日）+氯吡格雷（75mg/日）双联抗血小板治疗；3级事件（如心肌梗死）则永久停药并转入心血管专科管理。

　　胰腺毒性：分级管理与机制解析

　　阿西米尼通过抑制ABL激酶干扰胰腺腺泡细胞钙信号通路，导致淀粉酶/脂肪酶升高及胰腺炎。ASCEMBL研究长期随访数据显示，阿西米尼单药治疗胰腺炎发生率为7.0%，其中3级事件占2.1%。机制研究揭示，ABL激酶缺失会削弱胰腺细胞对促炎因子（如IL-6）的耐受性，引发自身免疫性胰腺损伤。

　　管理路径：

　　预防性干预：治疗前检测CA19-9水平，若>37 U/mL需提前给予奥曲肽（100μg，每日3次）抑制胰酶分泌。

　　剂量调整：脂肪酶>3×ULN时，将剂量从80mg bid减至40mg bid；若持续>5×ULN或出现腹痛，需暂停用药并静脉输注生长抑素（6mg/日）。

　　长期随访：完成治疗的患者需每年进行腹部MRI增强扫描，评估胰腺纤维化程度。

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