阿昔替尼联合PD-1抑制剂（如帕博利珠单抗）已成为晚期肾癌一线治疗新标准，KEYNOTE-426研究显示其客观缓解率（ORR）达59.3%，中位无进展生存期（PFS）延长至15.1个月。然而，联合方案导致3级以上高血压发生率攀升至38%，成为影响治疗依从性的核心因素。

　　一、高血压的病理生理机制

　　血管内皮损伤：阿昔替尼抑制VEGFR导致一氧化氮（NO）合成减少，引发血管收缩

　　肾素-血管紧张素系统（RAS）激活：PD-1抑制剂可能通过调节免疫微环境间接影响血压调节

　　盐敏感性增加：靶向药物干扰肾小管钠重吸收，加剧水钠潴留

　　二、血压控制与疗效的量化关系

　　JAVELIN Renal 101研究亚组分析揭示：

　　收缩压（SBP）维持在120-140mmHg的患者，PFS较SBP≥160mmHg组延长5.2个月（14.1 vs 8.9个月）

　　血压达标（<140/90mmHg）患者的ORR提高21%（62% vs 41%）

　　三、个体化降压方案

　　一线药物选择

　　钙通道阻滞剂（CCB）：氨氯地平（5-10mg qd）为首选，因其不干扰阿昔替尼药代动力学

　　血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：依那普利（5-10mg bid）适用于合并糖尿病或蛋白尿患者

　　剂量调整阈值

　　SBP≥160mmHg或DBP≥100mmHg时，暂停阿昔替尼并启动降压治疗

　　血压恢复正常后，以原剂量75%重启（如原5mg bid减至3.75mg bid）

　　特殊人群管理

　　老年人（≥65岁）：初始剂量降低30%，甲状腺功能监测频率增至每4周1次

　　合并心血管疾病：避免使用非二氢吡啶类CCB（如地尔硫䓬），优先选择ARB类药物

　　四、真实世界数据验证

　　某癌症中心对202例联合治疗患者的回顾性分析显示：

　　实施严格血压管理（目标<140/90mmHg）的患者，2年OS率提高28%（72% vs 44%）

　　降压治疗依从性≥80%的患者，治疗中断率降低41%（19% vs 32%）

　　典型案例：一位58岁女性患者，用药8周后SBP升至172mmHg，经氨氯地平10mg qd联合依那普利10mg bid治疗，2周内血压降至132/85mmHg，后续完成18个月联合治疗，达到完全缓解（CR）。

　　据了解，阿昔替尼仿制药Axinix已在孟加拉上市，仿制药为经济不富裕家庭的患者提供了治疗机会。如需用药，可出国购药，也可登录印度全球药房中文官网：www.ingpharma.com下单，www.ingpharma.com是印度全球药房（ING药房）的唯一官方中文网站，若有疑问，可咨询ING药房客服。