0.01%阿托品滴眼液是目前唯一通过循证医学验证的近视防控药物，其作用机制包括：

　　调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，减少调节痉挛，缓解长时间近距离用眼导致的眼疲劳。

　　改善巩膜缺氧：增加脉络膜血流灌注压，抑制眼轴异常增长。

　　阻断视网膜信号传导：抑制成纤维细胞转分化，防止巩膜重塑。

　　临床数据：2年治疗的疗效与安全性

　　ATOM2研究：

　　0.01%组畏光、视近模糊等不良反应发生率仅为8%，且多为轻度，停药后自行缓解。

　　0.01%组年近视进展减缓60%，眼轴延长量减少0.15mm，显著优于安慰剂组（P<0.001）。

　　停药1年后，0.01%组近视反弹率仅为14%，显著低于高浓度组（0.5%组反弹率59%）。

　　纳入400名6-12岁儿童，随机分为0.01%、0.1%、0.5%阿托品组及安慰剂组，治疗2年。

　　疗效：

　　安全性：

　　长期随访研究：

　　近视屈光度增加-0.63±0.42D，眼轴长度仅增长0.26±0.28mm，长期安全性良好。

　　停药后1年，仅12%患者近视进展超过0.5D，提示疗效具有累积效应。

　　兴齐美欧品®硫酸阿托品滴眼液（0.01%）连续使用5年的数据显示：

　　2年治疗是否足够？

　　个体化决策因素：

　　用药6个月后，若年近视进展仍≥1.0D，需联合离焦框架镜或角膜塑形镜（OK镜）强化控制。

　　小学阶段儿童（6-12岁）眼轴增长速度快，需持续用药至青春期（15岁左右）眼轴稳定。

　　高中阶段（>15岁）患者，若年近视进展≤0.25D，可考虑停药。

　　年龄与近视进展速度：

　　疗效评估：

　　停药后反弹风险：

　　用药前近视进展速度快（年增长>1.0D）。

　　父母双方高度近视（>600度）。

　　ATOM2研究显示，停药1年后，0.01%组近视反弹率为14%，但反弹幅度较小（平均0.25D）。

　　停药后反弹的高危因素包括：

　　长期治疗策略：

　　0.01%阿托品联合OK镜，可使眼轴控制率提高至75%，显著优于单药治疗。

　　对于疗效稳定的患者，可尝试将用药频率从每日1次减至隔日1次，或改用0.005%浓度维持。

　　逐步减量：

　　联合治疗：

　　0.01%阿托品滴眼液2年治疗可显著延缓近视进展，但部分患者需延长用药时间。治疗决策需结合年龄、近视进展速度及停药后反弹风险，个体化调整方案。对于疗效不佳者，联合光学干预是提高控制率的关键。

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