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共价布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂（BTK）对于治疗慢性淋巴细胞白血病（CLL）非常有效。 BTKi 依鲁替尼观察到的显性耐药机制是 BTK Cys481 密码子突变的发生。泽布替尼zanubrutinib是否存在类似的耐药突变谱尚不清楚。
一项研究发现，与依鲁替尼治疗的患者相比，接受泽布替尼zanubrutinib治疗的患者激酶死亡 BTK Leu528Trp 突变有所富集（54%；13 例中的 7 例 vs 4%；24 例中的 1 例， P = .001)。
其中有 2 名患有 BTK Leu528Trp 突变的患者，当使用非共价 BTKi吡托替尼pirtobrutinib治疗时，他们表现出临床交叉耐药性，并且随着时间的推移，BTK Leu528Trp 突变逐渐富集。2名患者随后对基于维奈托克的治疗有反应。
接受泽布替尼zanubrutinib治疗的患者中出现的 BTK Leu528Trp 突变富集可能会对非共价抑制剂吡托替尼pirtobrutinib产生交叉耐药性，因此可能对慢性淋巴细胞白血病中这些治疗的测序产生影响。
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