MET驱动的非小细胞肺癌（NSCLC）作为一种具有特定分子特征的肿瘤类型，在肺癌患者中占据一定比例。赛沃替尼（Savolitinib）作为高选择性MET抑制剂，为这类患者提供了新的治疗选择。

　　在肿瘤缩小时间方面，多项临床研究提供了详实的数据支持。以一项在中国开展的IIIb期确证性临床试验为例，该研究纳入87名既往未接受过全身性抗肿瘤治疗的晚期/转移性MET外显子14突变的NSCLC患者。独立审查委员会评估显示，客观缓解率（ORR）达62%，到达疾病缓解的中位时间为1.4个月，95%置信区间为1.4个月至1.5个月。这意味着，超过半数的患者在接受赛沃替尼治疗后，平均仅需1.4个月即可观察到肿瘤缩小。这一数据凸显了赛沃替尼在快速控制肿瘤进展方面的显著优势。

　　进一步分析不同患者亚群的肿瘤缩小时间，发现特定亚群可能表现出更快的响应。例如，在MET扩增和/或MET过表达水平较高的患者中，联合用药（赛沃替尼与奥希替尼）的ORR达到63%，中位无进展生存期（PFS）为8.2个月。尽管该研究涉及联合用药，但提示高MET表达水平可能与更快的肿瘤响应相关。对于单药治疗，MET外显子14跳跃突变患者的中位PFS为13.7个月，中位总生存期（OS）尚未达到，表明长期治疗可能带来持续的肿瘤控制效果。

　　然而，耐药性仍是制约赛沃替尼长期疗效的关键因素。目前，耐药机制的研究主要集中于MET基因的二次突变、旁路信号通路的激活以及肿瘤微环境的改变。例如，MET基因D1228V和Y1230C突变可能导致赛沃替尼结合位点的改变，从而降低药物敏感性。此外，EGFR、HER2等旁路信号通路的激活可能绕过MET抑制，维持肿瘤细胞的增殖。肿瘤微环境中免疫抑制细胞的浸润也可能削弱赛沃替尼的抗肿瘤作用。

　　针对耐药机制，临床研究正在探索多种应对策略。联合用药是重要方向之一。例如，赛沃替尼与奥希替尼的联合应用可同时阻断MET和EGFR信号通路，克服因MET扩增导致的奥希替尼耐药。在TATTON研究中，既往接受过一/二代EGFR-TKI耐药的MET扩增/过表达患者接受联合治疗的ORR为62%—67%，中位PFS为9—11个月。这一结果提示，联合用药可能延缓耐药的发生，延长患者的生存期。

　　此外，动态监测MET基因状态和肿瘤负荷变化有助于早期识别耐药。通过液体活检技术检测循环肿瘤DNA（ctDNA）中的MET突变，可实时反映肿瘤的基因变化，为调整治疗方案提供依据。例如，若检测到MET基因的二次突变，可考虑更换为其他MET抑制剂或联合其他靶向药物。

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