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阿布昔替尼通过选择性抑制JAK1信号通路控制AD炎症，但长期使用可能因靶点突变、代谢加速或旁路激活导致疗效衰减。耐药性的发生并非绝对，但需通过个体化策略延缓进程。
耐药机制：多因素交互作用
靶点突变：JAK1基因突变可能降低药物结合力，使抑制效果减弱；
代谢加速：CYP3A4酶活性增强可缩短药物半衰期，导致血药浓度不足；
旁路激活：炎症信号通过TYK2或非JAK通路传递，绕过药物作用靶点。
此外，患者依从性差（如漏服、自行减量）或合并使用肝酶诱导剂（如利福平）也可能加速耐药。
耐药信号识别：从症状到实验室指标
若出现以下情况，需警惕耐药：
疗效减退：用药3个月后瘙痒VAS评分回升≥30%，或EASI评分改善<50%；
皮损扩散：原有皮损面积扩大≥25%，或新发红斑、渗出；
实验室异常：血清IL-22、TSLP等炎症因子水平持续升高。
此时需通过皮肤活检或流式细胞术检测免疫细胞亚群变化，确认耐药类型。
应对策略：分层干预与联合治疗
剂量优化：对部分耐药患者，可短期增量至200mg/日，但需监测肝酶及血脂；
联合用药：与度普利尤单抗（抗IL-4/13单抗）联用，通过不同机制协同抑制炎症；
间歇治疗：采用“用药12周-停药4周”的周期方案，降低免疫选择压力；
替代疗法：对完全耐药患者，可切换为乌帕替尼（另一种JAK抑制剂）或参与新型生物制剂临床试验。
通过动态评估与个体化调整，多数患者可维持长期疗效。治疗期间需每6个月进行多学科评估，结合患者年龄、合并症及生活质量需求，制定最优方案。
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