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瑞普替尼强效入脑:为ROS1阳性NSCLC和NTRK融合实体瘤患者提供新希望

  脑转移是ROS1阳性NSCLC和NTRK融合实体瘤患者生存期缩短的核心原因。传统TKI因血脑屏障穿透率低,对颅内病灶控制乏力。瑞普替尼凭借其独特的理化性质,成为首个在颅内转移治疗中展现显著疗效的ROS1/NTRK抑制剂。

  颅内转移的“克星”:数据印证强效入脑

  TRIDENT-1研究中,瑞普替尼对基线伴脑转移患者的疗效令人瞩目:

  ROS1阳性NSCLC初治队列:9例基线可测量脑转移患者中,8例(89%)达到颅内缓解,其中4例完全缓解(CR),4例部分缓解(PR);中位颅内缓解持续时间(icDoR)未达到,98%的无颅内进展患者持续治疗超过2年。

  经治队列:12例基线脑转移患者中,5例(42%)达到颅内缓解,icDoR 14.8个月,显著优于洛拉替尼(颅内ORR 25%)。

  在NTRK融合实体瘤中,瑞普替尼同样展现强效入脑活性。5例基线脑转移患者的颅内ORR达100%,包括2例唾液腺癌和1例甲状腺癌患者,其颅内病灶完全消退。

  临床案例:从绝望到希望

  案例1:一位69岁ROS1阳性NSCLC女性患者,确诊时即伴肝转移和多发性脑转移。接受瑞普替尼治疗后,颅内病灶缩小80%,全身肿瘤负荷降低90%,持续缓解超过20个月。

  案例2:一名48岁ROS1阳性NSCLC男性患者,经历克唑替尼、化疗、洛拉替尼等多线治疗后进展,脑转移病灶持续增大。改用瑞普替尼后,颅内病灶完全消失,全身缓解持续36个月,直至因意外去世未复发。

  案例3:首例ETV6-NTRK3融合肺不典型类癌患者,接受瑞普替尼治疗后,左肺门及纵隔淋巴结缩小,部分缓解(PR)持续10个月,打破了此类罕见肿瘤无有效靶向治疗的僵局。

  入脑机制:分子设计决定疗效

  瑞普替尼的强效入脑特性源于其分子结构的优化:

  小分子量(355.37 Da)与高脂溶性:使其易于穿透血脑屏障,脑脊液浓度达血浆浓度的30%-50%。

  低血浆蛋白结合率:游离药物比例高,可更高效分布至中枢神经系统。

  对P-糖蛋白(P-gp)的低亲和力:避免被血脑屏障的外排泵主动转运出脑组织。

  临床意义:改写治疗指南

  基于TRIDENT-1研究的突破性数据,瑞普替尼已被美国FDA批准用于ROS1阳性NSCLC和NTRK融合实体瘤的一线及后线治疗,并被中国NMPA纳入优先审评。其强效入脑特性使其成为脑转移患者的首选方案,尤其适用于以下人群:

  初治ROS1阳性NSCLC伴脑转移患者;

  一代TKI治疗后进展的耐药患者(尤其是ROS1 G2032R或NTRK溶剂前沿突变);

  NTRK融合实体瘤(如唾液腺癌、甲状腺癌、婴儿纤维肉瘤)伴中枢神经系统转移患者。

  瑞普替尼的上市标志着晚期癌症治疗从“控制全身疾病”向“全面清除颅内病灶”的跨越。随着其临床应用的普及,更多患者将获得长期生存与高质量生活的双重获益。

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