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超过10%的非小细胞肺癌（非小细胞肺癌）患者为表皮生长因子受体（EGFR）突变，绝大多数是外显子21中的L858R点突变。针对EGFR或小分子/酪氨酸激酶抑制剂（TKI）细胞外结构域的单克隆抗体是非小细胞肺癌治疗的中坚力量。然而，第三代TKI AZD9291（奥希替尼）对EGFR中的激活和获得性耐药突变（T790M）具有高亲和力，对野生型EGFR的亲和力较低。研究表明，酪氨酸激酶结构域中的EGFR（C797S）突变可能是对AZD9291耐药的原因。与这种抗性相关的另一个重要转化机制是erbB2扩增。
小激酶抑制剂ER121，除了EGFR C797S突变外，还可以抑制erbB2/HER2酪氨酸激酶。小型研究发现，ER121在口服给药时具有良好的耐受性，并对突变EGFR和扩增的ErbB2产生的人类癌症产生显著的抑制活性。